La lesión medular (LM) es una condición patológica que tiene efectos devastadores en diversos aspectos de la vida del paciente. Inevitablemente, sus secuelas están relacionadas con desafíos físicos, económicos, sociales y psicológicos que, en mayor o menor medida, suelen ser permanentes. Además de la parálisis y la pérdida sensorial, las personas con LM también experimentan alteraciones sistémicas y metabólicas que dan lugar a complicaciones que afectan negativamente la calidad de vida, incluso pueden ser potencialmente mortales. Este tipo de complicaciones puede ocurrir en cualquier momento después de la lesión.

El propósito de este artículo es proporcionar una visión general integrada de diversas alteraciones sistémicas y metabólicas asociadas con la LM. Los temas cubiertos incluyen trastornos en los sistemas cardiovascular (CV), respiratorio y gastrointestinal (GI), así como alteraciones en la termorregulación, todas ellas asociadas con la LM.

Existen otras complicaciones frecuentes, aunque no menos importantes, como las genitourinarias, endocrinas, alteraciones en composición corporal, úlceras por presión, espasticidad, síndromes de dolor, psiquiátricas, deterioro neurológico tardío (debido a mielopatía postraumática progresiva), etc. Sin embargo, por la extensión que puede abarcar el tema, no se tratarán en este documento sino en uno subsecuente.

La información aquí proporcionada debe ser útil para alertar a los pacientes, cuidadores, terapeutas, médicos y cualquier otro profesional involucrado en el cuidado de personas con LM acerca de los riesgos potenciales de esta condición patológica. Deseamos que la actualización de los temas presentados sirva de apoyo en la prevención de complicaciones evitables y también como punto de partida para estudios adicionales, en los que se busquen nuevos enfoques terapéuticos, basados en los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a las complicaciones.

El sistema nervioso autónomo (SNA) regula una variedad de procesos fisiológicos vitales que tienen lugar sin control consciente. Algunos de ellos incluyen presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, motilidad GI, digestión, metabolismo, producción y liberación de hormonas, temperatura corporal, equilibrio de agua y electrolitos, producción de fluidos corporales (incluidos saliva, sudor y lágrimas), etc.^1-3

El SNA comprende dos divisiones generalmente antagónicas: el sistema nervioso simpático y el parasimpático (Figura 1). Ambas poseen elementos dentro del sistema nervioso central y del periférico. El neurotransmisor primario dentro de los ganglios del SNA, tanto del simpático como del parasimpático, es la acetilcolina. En los órganos blanco, el sistema simpático transmite principalmente mediante noradrenalina, mientras que el parasimpático lo hace casi siempre con acetilcolina. En ambas divisiones se ha descrito un complejo mecanismo de cotransmisión —asociado a la neurotransmisión clásica— que incluye como trasmisores diversos péptidos, óxido nítrico y ATP.^4-6

La organización característica del SNA incluye estructuras nerviosas preganglionares y postganglionares. Las neuronas preganglionares están localizadas en el sistema nervioso central, principalmente en el tallo cerebral y en la médula espinal. Dichas neuronas se conectan mediante fibras nerviosas a otras neuronas ubicadas en grupo neuronales periféricos conocidos como ganglios autónomos. Las fibras nerviosas que emergen de estas últimas neuronas (fibras eferentes postganglionares) se conectan con los órganos efectores.^2,7

El SNA recibe información del sistema nervioso central que se procesa e integra para luego ser transmitida a las estructuras efectoras correspondientes en múltiples órganos y tejidos, incluidos los vasos sanguíneos, corazón, pulmones, estómago, intestino, hígado, riñones, vejiga, genitales, pupilas, glándulas, etc. El SNA también recibe información generada en órganos y tejidos, así como en el entorno externo, luego la integra y la transmite a la médula espinal y al cerebro. Todo esto se realiza a través de una intrincada red de fibras y neuronas.^3,8

Los axones de las neuronas del sistema simpático —ubicadas en el tallo cerebral— forman vías espinales descendentes que hacen sinapsis con las neuronas preganglionares simpáticas espinales que se encuentran en las astas laterales de la médula espinal desde T1 hasta L2. Los axones de estas neuronas salen de la médula espinal a través de las raíces ventrales para hacer sinapsis con las neuronas ganglionares de la división simpática, localizada en las regiones ventrolaterales a la columna vertebral. De ahí, las fibras postganglionares se dirigen a los tejidos y órganos blanco.^3,5,7

La regulación simpática del corazón, así como de los vasos sanguíneos torácicos de la cabeza y del cuello, surge de los segmentos medulares T1 - T5. Las fibras preganglionares simpáticas, que se originan en los niveles de la médula espinal T5 - T9, proyectan hacia los vasos y la mayoría de los órganos abdominales y pélvicos. De los segmentos medulares T10 - L2 emergen fibras preganglionares simpáticas que inervan vasos pélvicos, intestino grueso y otros órganos pélvicos. La excitación simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. La función de las neuronas simpáticas que inervan los vasos arteriales es regular la resistencia periférica de modo que la excitación simpática aumente la presión arterial.^3,9-11

Para el sistema parasimpático, las neuronas preganglionares, ubicadas en el tallo cerebral, envían sus fibras a través de diferentes nervios craneales, principalmente III, VII, IX y X. El nervio vago (nervio craneal X) es crucial para el control de órganos torácicos y abdominales. Las neuronas preganglionares medulares se localizan dentro de los segmentos espinales sacros S2 a S4 y proporcionan control a la vejiga, la parte inferior del intestino y los órganos reproductivos. La mayoría de las neuronas ganglionares del parasimpático está localizada cerca o dentro de los órganos blanco.^4,5

Las neuronas parasimpáticas que se proyectan hacia el corazón a través del nervio vago hacen sinapsis en las neuronas postganglionares situadas dentro del epicardio o las paredes cardíacas adyacentes al nódulo sinoauricular y auriculoventricular. La excitación parasimpática disminuye la frecuencia cardíaca.^10,12

En el tracto GI, el SNA está configurado de una forma diferente al resto del organismo, por lo que se le suele llamar “sistema nervioso entérico” o coloquialmente "cerebro del intestino". Incluye el plexo de Auerbach, formado por fibras y neuronas parasimpáticas postganglionares y localizado entre las capas musculares del tubo digestivo, así como el plexo de Meissner, de formación mixta y localizado en la submucosa. La inervación simpática llega a través de los nervios esplácnicos mayor y menor, que se originan de T5 a T11 y los nervios hipogástricos, de T12 a L2. La inervación parasimpática desde el esófago hasta el ángulo esplénico del colon la aporta el nervio vago que, por su emergencia craneal, no se daña aún con las lesiones medulares más altas. Para el resto del colon se origina en los segmentos medulares S2 a S4, así que aun en las lesiones medulares más bajas queda desconectado de la regulación cerebral.^5,13,14

En condiciones normales, el equilibrio entre actividades simpáticas y parasimpáticas está controlado por centros supraespinales. La interrupción de las vías autonómicas entre los centros cerebrales, la médula espinal y la posterior denervación neuronal en los núcleos autónomos (debido a una LM) subyacen a la disfunción autonómica, lo que genera un amplio rango de anomalías en los sistemas de múltiples órganos.¹⁵ Excepto por el segmento directamente dañado, la médula espinal aislada (por debajo del nivel de la lesión) continúa funcionando, pero sin control central.¹⁶

Cuanto mayor sea el daño del SNA debido a la LM, mayor será la disfunción de los órganos y tejidos. En consecuencia, el nivel de lesión craneo-caudal es un factor clave en el riesgo de alteraciones sistémicas y metabólicas. Las complicaciones más graves se presentan cuando la lesión se localiza por arriba del nivel T6. Esto se debe a que la mayoría de las neuronas preganglionares simpáticas en los segmentos toracolumbares pierde repentinamente el control descendente.^15,17

La disfunción autonómica puede llegar a ser tan desafiante para la calidad de vida que con frecuencia los pacientes consideran más prioritario solucionar las complicaciones derivadas del daño al SNA que volver a caminar, especialmente personas con LM completa en región cervical o torácica alta.¹⁸

Aunque los problemas derivados de la disfunción CV están entre las principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes con LM, la mayoría de los clínicos no está familiariza con estas alteraciones. El conocimiento de la disfunción CV después de una LM y de sus secuelas es importante para el diagnóstico correcto, la planificación de las medidas preventivas y el tratamiento óptimo.

Alteraciones en el control cardiovascular después de una lesión medular

Frecuentemente ocurre disfunción CV en individuos que tienen LM completa por arriba de T6 debido a que este tipo de lesión interrumpe el control CV simpático, pero la inervación parasimpática del corazón permanece intacta. La lesión incompleta por arriba de T6 o la lesión de cualquier severidad por debajo de T6 no suelen generar trastornos hemodinámicos debido a que se retiene la regulación simpática de los lechos vasculares viscerales. Sin embargo, pueden surgir respuestas vasomotoras periféricas anormales como resultado de la regulación descentralizada del tono vascular.^19-21

Las alteraciones en el control CV que se presentan después de una LM no sólo dependen de la interrupción de las vías vasomotoras descendentes. Se ha reportado atrofia de neuronas preganglionares simpáticas y actividad simpática reducida por debajo de la lesión, asociada con el choque espinal y neurogénico. Esta condición no es permanente, ocurre un restablecimiento gradual que da paso a disfunciones caracterizadas por hiperactividad simpática.²²

La disfunción CV también se ha asociado con diferentes formas de plasticidad aberrante, tanto reorganización de circuitos intraespinales —que cambian los patrones de sinapsis hacia las neuronas preganglionares simpáticas^23,24— como plasticidad aberrante de axones aferentes pélvicos primarios e interneuronas propioespinales.²⁵ Adicionalmente, se ha descrito una respuesta hiperactiva de los receptores periféricos α-adrenérgicos de los vasos sanguíneos localizados por debajo del nivel de lesión, lo que contribuye a la respuesta hiperactiva durante las crisis de disreflexia autonómica (DA).²⁶

Por último, diversas secuelas metabólicas de la LM funcionan como factores de riesgo para la disfunción CV. De éstas cabe destacar la inactividad física, estado inflamatorio crónico, dislipidemias, obesidad, anomalías en el control glucémico (incluidas la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus).^27-30

Complicaciones derivadas de la disfunción cardiovascular

Las alteraciones en el control CV suelen desencadenar complicaciones que deterioran la calidad de vida, interfieren con la rehabilitación y pueden ser incluso la causa de muerte en personas con este tipo de lesión.^17,31

La complicación CV más importante en la fase aguda es el choque neurogénico, causado por la pérdida repentina de la estimulación simpática del lecho vascular. Ello produce disminución de la resistencia vascular periférica y extensa vasodilatación, seguida de hipotensión. Aunado a lo anterior, se registra un tono parasimpático íntegro y sin contrapeso, que deriva en diversas bradiarritmias. El choque neurogénico ocurre en aproximadamente la mitad de las personas con LM por arriba de T6. Puede ocurrir desde el primer día de lesión y durar de una a tres semanas.

Es una complicación potencialmente devastadora porque provoca disfunción de múltiples órganos e incluso la muerte si no se reconoce y trata oportunamente. Para su tratamiento habitualmente se administra dopamina sola o en combinación con otros agentes vasopresores, agentes cronotrópicos (para tratar las bradiarritmias) o marcapasos cuando los fármacos no son suficientes. El choque neurogénico no debe confundirse con el choque espinal, que también se presenta tempranamente después de la lesión y que no es de naturaleza circulatoria, ya que consiste en la suspensión transitoria de reflejos por debajo del nivel de la lesión.^32-35

En la fase crónica, las complicaciones más importantes son la DA y la hipotensión ortostática. Los pacientes con LM también tienen mayor riesgo de pérdida de masa muscular en el ventrículo izquierdo y pseudoinfartos.^16,24,30,36

La hipotensión en la fase aguda suele presentarse tanto en reposo como al adoptar una postura erguida. Es causada por la pérdida del tono vasomotor y la acumulación de sangre en la vasculatura periférica y esplácnica. Por definición, la hipotensión ortostática es una afección caracterizada por una disminución rápida y profunda de la presión arterial después de cambiar de posición horizontal a vertical. Entre sus efectos se incluyen hipoperfusión cardiaca y cerebral. Los síntomas son mareos, vértigo, náuseas, aturdimiento y sensación de desmayo. El desafío ortostático puede conducir a un síncope, si el sistema CV no logra mantener una perfusión cerebral adecuada. La caída de la presión arterial es inmediata después del cambio de posición. Con el paso del tiempo en la posición vertical, la presión arterial tiende a recuperarse parcialmente, probablemente por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.^17,37,38

El manejo de la hipotensión ortostática consiste en métodos físicos como entrenamiento en mesa inclinada, evitar cambios posturales rápidos, medias elásticas, etc. Si éstos no son suficientes, puede requerirse de manejo farmacológico que incluya vasoconstrictores. Debido a que la mayoría de los episodios ocurre en menos de 3 minutos, a menudo las intervenciones farmacológicas son ineficaces. Por ello, se están explorando tecnologías innovadoras como la estimulación medular epidural y transcutánea porque podrían estimular el circuito simpático caudal a la lesión y provocar una modulación rápida de la presión arterial.^39-41

La bradicardia sinusal es la arritmia cardíaca más común en pacientes con LM. Sin embargo, pueden ocurrir otras arritmias, incluidas la taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular y, en caso extremo, paro cardíaco. Las arritmias cardíacas son más frecuentes durante la fase aguda de la lesión. El desarrollo de arritmias cardíacas está relacionado con la severidad y nivel neurológico de la lesión. La bradicardia persistente (< 60 latidos / min) ocurre en el 100% de las personas con tetraplejía completa.^16,21

El tratamiento de la bradicardia con atropina es sólo parcial y transitoriamente eficaz debido a la deficiencia simpática. Se sugiere isoproterenol de baja dosis (agonista β-AR) para eliminar la pausa sinusal, condición en la que el nódulo sinoauricular deja de generar impulsos eléctricos para estimular las contracciones del miocardio.^20,21

La DA es un síndrome caracterizado por episodios de elevación súbita de la presión arterial, generalmente acompañada de bradicardia, cefalea intensa, sudoración fría y piloerección. Esta condición es producida por una descarga simpática masiva, repentina e incontrolada, a menudo provocada por estímulos viscerales o cutáneos nocivos por debajo del nivel de la lesión. La pérdida de la modulación inhibitoria supraespinal facilita la descarga masiva de neurotransmisores que desencadena la DA. Lo más común es que se presente por distensión vesical o colorrectal. También la pueden causar estímulos no nocivos, como la actividad sexual, el roce de la piel o una distensión del colon leve.^42,43 El aumento de la presión arterial suele ser mayor cuando es resultado de estímulos nocivos, en comparación con estímulos no nocivos.⁴⁴

Por lo general, mientras más cefálico es el nivel de lesión, más alta es la hipertensión. Puede provocar complicaciones graves como edema pulmonar, convulsiones, enfermedad cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea e incluso la muerte. La DA típicamente se presenta en la etapa crónica, pero puede ocurrir en cualquier momento después de la lesión. En pacientes con LM por debajo de T6 rara vez se produce DA.^45,46

Se ha documentado que la plasticidad aberrante que ocurre después de la lesión, tanto de axones aferentes pélvicos primarios como en neuronas proprioespinales, se asocia con el desarrollo y la gravedad de la DA.^43,47,48

El manejo más efectivo y seguro de la DA es la prevención de su aparición para evitar, hasta donde sea posible, los factores que la desencadenan, de manera muy especial los más comunes: distensión de la vejiga y del colon. En caso de que ocurra un evento, se requiere una intervención rápida. Inmediatamente después de la aparición de los primeros síntomas, se debe tratar de identificar el mecanismo ofensivo que la está produciendo y eliminarlo lo más pronto posible, ya que la persistencia de los estímulos viscerales mantiene respuestas simpáticas intensificadas. Si se logra, los síntomas pueden desaparecer sin necesidad de tratamientos adicionales, aunque por minutos u horas puede persistir una sensación desagradable de confusión mental. Para lograr la prevención y manejo temprano es indispensable la información al paciente y a sus cuidadores acerca de esta importante complicación. Si no se logra controlar rápidamente, se trata de una emergencia médica que debe ser tratada por expertos en control de crisis hipertensivas.^42,43,49

El tratamiento farmacológico habitual consiste, por un lado, en el suministro de antihipertensivos y/o simpaticolíticos.¹⁶ Para los pacientes que no responden, la anestesia regional o general puede bloquear con éxito la respuesta simpática. Por otro lado, la gabapentina (un bloqueador de los canales de calcio presináptico ampliamente utilizado para el tratamiento del dolor neuropático y epilepsia) alivia la espasticidad experimental y la DA al eliminar un vínculo fisiológico entre estos reflejos aberrantes.⁵⁰

El restablecimiento del control simpático supraespinal descendente por métodos que modulan la plasticidad y promueven la regeneración (como el trasplante celular) se plantea en modelos experimentales de LM como una estrategia prometedora para mejorar la función CV.^48,51

El sistema vascular periférico también está alterado en esta población. Se ha descrito alta incidencia de trastornos por abajo del nivel de lesión como reducción en el diámetro arterial, aterosclerosis, incremento en la rigidez y resistencia vascular y predisposición a tromboembolias debido a estasis venosa e hipercoagulopatía. Notablemente, aunque la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral estática parece mantenerse bien, la dinámica, que sigue a los cambios en la presión arterial y en la PaCO₂ suele estar muy alterada.^52-55

Por último, cabe mencionar algunos aspectos relacionados con los atletas que tienen una LM. El ejercicio intenso que realizan puede afectar notablemente la fisiología autonómica, lo que puede derivar en diversas complicaciones, sobre todo del sistema CV. Ello, además de los riesgos inherentes a dichas complicaciones, puede afectar su capacidad de ejercicio y el rendimiento deportivo.^56-58 También se ha informado acerca de una práctica potencialmente peligrosa que realizan algunos de estos atletas: la inducción intencional de DA antes o durante la competencia. Algunos atletas recurren a ello con el objeto de "mejorar" el rendimiento físico asociado a la mayor liberación de catecolaminas porque se traduce en mayor frecuencia cardíaca, mayor consumo de oxígeno y mayores valores de presión arterial. Esta práctica riesgosa está prohibida por el Comité Paralímpico Internacional.⁵⁹

Cambios en la función respiratoria asociados con la lesión de la médula espinal

Con mucha frecuencia, la LM ocasiona trastornos en la función respiratoria, entre los que destacan parálisis e insuficiencia de los músculos respiratorios, reducción de la capacidad vital (un indicador de la función pulmonar general), tos débil e ineficaz, dificultad para movilizar las secreciones pulmonares, hipoventilación y reducción de la producción de surfactante. El tipo y magnitud de la disfunción respiratoria dependen del nivel de lesión y del grado de afectación motora.^60-62

La LM cervical y torácica alta generalmente provoca trastornos funcionales graves y permanentes en el sistema motor respiratorio. La parálisis de diversos músculos respiratorios compromete la función tanto inspiratoria como espiratoria, lo cual se refleja en la reducción de los parámetros espirométricos y del volumen pulmonar. Sin embargo, los mecanismos endógenos de plasticidad que ocurren después de la lesión, así como diversos mecanismos compensatorios a partir de músculos accesorios que conservan su control neural —como el trapecio superior durante la presión inspiratoria máxima y el pectoral y el dorsal ancho durante la presión espiratoria máxima— facilitan la ventilación pulmonar autónoma. Estos mecanismos no son suficientes para devolver la función pulmonar a los niveles previos a la lesión, pero en la mayoría de los casos permiten prescindir de la ventilación asistida permanente.^63-65

En los sujetos con tetraplejía, la distensibilidad del pulmón y de la pared torácica está disminuida, lo cual contribuye a un aumento en el trabajo respiratorio. La función muscular espiratoria está más comprometida que la función muscular inspiratoria, lo cual puede resultar en tos ineficaz y propensión a la retención de moco y atelectasias. También, se reduce el calibre de las vías aéreas por el predominio de la actividad vagal debido a la falta de contrapeso de la actividad simpática en los pulmones.^66,67 La reducción en el calibre de las vías aéreas posiblemente explica por qué los sujetos con tetraplejía exhiben hiperreactividad de las vías respiratorias a la metacolina y al agua destilada nebulizada ultrasónicamente.⁶⁶

Aunque el daño neurológico es la principal causa de disfunción pulmonar después de LM, existen otros mecanismos que influyen negativamente en dicha función, por ejemplo la inflamación sistémica, el incremento en el índice de masa corporal y la disminución de la condición física.^68-70

Complicaciones derivadas de la disfunción respiratoria

Las complicaciones derivadas de la disfunción respiratoria son la causa más importante de morbilidad y mortalidad entre las personas con LM, tanto en la fase aguda como en la crónica. Las más frecuentes son la atelectasia, la neumonía y la insuficiencia respiratoria. Los individuos con tetraplejía completa tienen claramente mayor riesgo de desarrollar estas complicaciones. En diferentes series, la neumonía se ha identificado como la causa principal de muerte en pacientes con LM, tanto en la fase aguda como en la crónica.^60,71-73

En la fase aguda, cerca del 70% de los pacientes experimenta complicaciones respiratorias graves en los primeros días después de la lesión, a saber, atelectasia (36%), neumonía (31%) e insuficiencia respiratoria (23%).⁷⁴ En esta fase, del 75% al 80% de pacientes con lesión en C4 o por arriba y el 60% de pacientes con tetraplejía caudal a C4 requieren ventilación mecánica asistida.^72,75

Otros factores de riesgo para la morbimortalidad de origen respiratorios en individuos con LM crónica, que no están relacionados con el nivel o severidad de la lesión, son la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, antecedentes de neumonía y bronquitis, así como el historial de tabaquismo, la edad y el índice de masa corporal.^76,77

En sujetos con LM cervical o torácica alta se ha descrito un deterioro respiratorio caracterizado por reducción significativa de la capacidad vital y la reserva ventilatoria, ocasionado tanto por enfermedad respiratoria restrictiva como obstructiva. La enfermedad respiratoria restrictiva, con capacidad de difusión intacta, es ocasionada principalmente por la pobre distensibilidad torácica que resulta de la interrupción de las vías neurales hacia el diafragma, el tórax y el abdomen. La debilidad de los músculos respiratorios y la posición inferior del diafragma resulta en dificultad para la inspiración, movilidad reducida del tórax y expiración forzada limitada.⁷⁸

La broncoconstricción propia de la enfermedad respiratoria obstructiva se ha asociado con el predominio del tono parasimpático sin contrapesos simpáticos de las vías aéreas del pulmón y/o niveles bajos de epinefrina circulante. Este proceso obstructivo suele responder favorablemente a la broncodilatación inducida farmacológicamente.^79,80 Los pacientes con tetraplejía tienen una conductancia basal reducida que mejora sustancialmente después de administrar un fármaco anticolinérgico inhalado. Esta observación apoya la hipótesis de que existe mayor tono broncomotor colinérgico.⁸¹

Aún siguen vigentes las diversas recomendaciones clásicas sobre el manejo de la disfunción respiratoria y sus complicaciones asociadas con la LM. Incluyen posicionamiento y cambios posturales, técnicas de respiración, asistencia para facilitar la tos efectiva, succión, entrenamiento de los músculos respiratorios, técnicas de ventilación y educación, vacunación contra la influenza y las infecciones neumocócicas e intervenciones farmacológicas. Además, deben abordarse los factores de riesgo modificables como la obesidad y el tabaquismo, especialmente en pacientes con tetraplejía y de edad avanzada.^60,61,76

El entrenamiento muscular espiratorio, la estimulación eléctrica de los músculos espiratorios y la administración de un agonista beta 2 de acción prolongada mejoran los parámetros fisiológicos y la tos, en parte por incrementar la fuerza muscular.^66,82

En las lesiones muy altas, cuando la respiración depende del uso de un ventilador permanente, el marcapasos diafragmático puede ser de gran utilidad.⁸³ La neuroestimulación, especialmente la que se aplica de forma epidural, incluye una serie de técnicas novedosas y efectivas para mejorar las variables respiratorias dañadas por la LM porque, de manera notable, facilitan la tos, la expectoración y la capacidad vital.⁸⁴

En la fase aguda de la lesión, se recomienda medir la capacidad vital y los gases de la sangre arterial hasta que el paciente esté estable.^72,75 El monitoreo de las disfunciones respiratorias mediante evaluaciones funcionales respiratorias por espirometría es recomendable durante el primer año después de la lesión.⁷⁸

Las personas que viven con LM comúnmente se quejan de dificultad para dormir, lo que resulta en cansancio excesivo y niveles bajos de energía durante el día, lo cual repercute negativamente en la calidad de vida y la rehabilitación. Entre los trastornos más comunes destacan el sueño interrumpido, los espasmos y los problemas para iniciar y mantener el sueño.

Diferentes estudios han demostrado que los pacientes con LM tienen una prevalencia de trastornos respiratorios relacionados con el sueño tres a cuatro veces mayor que la población general, especialmente el síndrome de apnea obstructiva del sueño.^72,85,86 Ésta se asocia con múltiples alteraciones fisiológicas y psicológicas, entre las que se incluyen hipoventilación durante el sueño, hipoxemia intermitente, alteraciones CV incluida la hipertensión nocturna, alteraciones endocrinas (en melatonina, cortisol y hormona antidiurética), alteración en los movimientos intestinales, deficiencia en la atención y en el procesamiento de la información, etc.^86,87

La posición supina disminuye la capacidad vital en individuos tetrapléjicos y la baja capacidad de respuesta a PaCO₂ puede disminuir aún más la reserva ventilatoria. También puede haber disparidad potencial entre la ventilación diurna y nocturna, ya que las personas con tono muscular parcialmente reducido son susceptibles no sólo a la apnea del sueño, sino también a la hipoventilación relacionada con el sueño, que puede agravarse durante el movimiento rápido de los ojos.^88,89

Los trastornos respiratorios relacionados con el sueño después de LM aparentemente resultan de una interacción compleja. Entre los múltiples factores se incluyen la función autónoma, neuroplasticidad respiratoria, masa corporal, circunferencia del cuello, volumen pulmonar, posición durante el sueño, uso de medicamentos sedantes, circunferencia abdominal, etc. Sin embargo, todavía no es posible identificar un "factor primario" que predisponga a un individuo con LM a este tipo de trastornos. Los mecanismos subyacentes pueden cambiar durante la progresión de una lesión aguda a una crónica^88,90,91 y el riesgo de trastornos respiratorios relacionados con el sueño incrementa a medida que los pacientes envejecen.⁹²

El nivel y la severidad de la lesión pueden afectar el control central de la respiración y la colapsabilidad de la vía aérea superior de manera diferente, lo cual promoverá predominantemente alguno de los dos tipos de trastornos: centrales y/o obstructivos.⁹¹ La disminución de los reflejos en los músculos dilatadores de la vía aérea superior puede contribuir al desarrollo de la apnea obstructiva del sueño.⁹³

Para proporcionar el mejor tratamiento es importante distinguir entre la apnea del sueño central y la obstructiva, así como de la hipercapnia nocturna. Esto se puede hacer con una prueba sencilla en el hogar, sin supervisión, mediante el monitoreo de la saturación de CO₂/ O₂ usando capnografía transcutánea.⁹⁴

Las opciones de tratamiento incluyen la estimulación diafragmática, la ventilación con presión positiva total a través de la traqueotomía y la ventilación con presión positiva no invasiva. Algunos pueden requerir ventilación mecánica sólo durante el sueño.⁹² La terapia con presión positiva de vía aérea Bi-level es eficaz para mejorar la apnea obstructiva del sueño y la hipercapnia nocturna, lo cual mejora algunos índices de calidad de vida.⁹⁵

Los pacientes con LM frecuentemente sufren de anomalías en la función del tracto GI, lo que resulta en trastornos desafiantes con profundas consecuencias en su bienestar social, emocional y físico. En especial, la incontinencia fecal es posiblemente uno de los síntomas que más profundamente afecta la calidad de vida de los pacientes con LM.

Fisiopatología

Si bien se reconoce que la pérdida de control supraespinal por la interrupción de las vías autonómicas descendentes es la causa principal de las alteraciones del tracto GI que acompaña a la LM⁹⁶, se han descrito otros factores que también están detrás de la disfunción. Existen evidencias de pérdida de neuronas y disminución de fibras del plexo mientérico⁹⁷, así como de remodelación del compartimento neuromuscular entérico, asociados con un estado de inflamación e isquemia pos-lesión que participan en la disminución de la motilidad GI.^98-100

El control neural del tracto GI implica una interacción compleja entre el SNA y el somático. Las funciones como la digestión, absorción, propulsión del bolo fecal y mantenimiento del equilibrio de los líquidos dependen fundamentalmente del SNA que controla la musculatura lisa, las glándulas secretoras y la microvasculatura del tracto GI. En cambio, el esfínter anal externo que está bajo control voluntario recibe inervación somática.⁹⁹

Complicaciones derivadas de la disfunción gastrointestinales

Las complicaciones GI son responsables del 11% de la hospitalización en pacientes con LM.¹⁰¹ Los problemas que suelen aparecer después de la lesión incluyen trastornos de la motilidad (vaciamiento gástrico lento, dilatación gástrica e ileal, tránsito propulsivo disminuido, motilidad rectosigmoidea anormal, estreñimiento, íleo en casos extremos), alteración en la secreción de ácido gástrico, distensión abdominal, dolor abdominal, incontinencia fecal y la necesidad de asistencia para evacuación y aseo, entre otros.^102-105 La magnitud de los síntomas varía de acuerdo con el nivel cráneo-caudal de la lesión.^96,106

Con sus diferentes variantes, el "intestino neurogénico" es una complicación que ocurre en la mayoría de las personas con LM. Se manifiesta con síntomas como estreñimiento, descoordinación de la defecación e incontinencia.¹⁰⁷ El estreñimiento y la distención abdominal asociada a éste causan dolor e incomodidad abdominal en estos pacientes.¹⁰⁸ Según el nivel de lesión, el intestino neurogénico se clasifica en dos tipos diferentes: intestino de neurona motora superior (o intestino reflejo) e intestino de neurona motora inferior (o intestino flácido).

El intestino de neurona motora superior se produce después del daño de las vías supraespinales descendentes, a cualquier nivel por arriba del cono medular. Se manifiesta como estreñimiento con retención fecal junto con un esfínter anal espástico, lo que resulta en la distensión fecal del colon. Si la lesión es cervical o torácica alta, se asocia con un tránsito prolongado de boca a ciego. La contractilidad del colon es desordenada e hiperactiva, se describe como "espástica" y a pesar de tener una peristalsis aumentada, el tiempo de tránsito de colon y recto están notablemente disminuidos. El esfínter anal externo (voluntario) permanece cerrado como resultado de la ausencia de regulación inhibitoria descendente.^15,109,110 Para inducir la defecación, por lo general los pacientes necesitan un método químico como laxantes orales, supositorio rectal, etc. y/o mecánico (estimulación digital).

El intestino de neurona motora inferior resulta de lesiones infraconales (de cauda equina), que dañan las proyecciones motoras y parasimpáticas al colon y al recto. Se manifiesta como un colon flácido, con peristalsis muy disminuida, propulsión de heces lenta y estreñimiento. La evacuación rectal se ve muy comprometida porque el arco reflejo del recto a la médula espinal está interrumpido, lo que se manifiesta con tiempos de tránsito recto-sigmoides prolongados. El esfínter anal externo está desnervado por la muerte de las neuronas motoras espinales correspondientes, lo que aumenta significativamente el riesgo de incontinencia. Los músculos elevadores del ano pierden el tono por lo que el sigmoides y el recto descienden hacia el suelo pélvico, lo que abre de más la luz rectal, aumentando el riesgo de incontinencia.^107,111 La pérdida sensorial, la evacuación incompleta de las heces y la reducción del tono del esfínter anal aumentan el riesgo de incontinencia fecal.

Las personas con LM pueden desarrollar disfunción de las estructuras del tubo digestivo superior. Es frecuente el dolor torácico debido a alteraciones en la contractilidad / movilidad del esófago (con propulsión del bolo alimenticio lento) y esofagitis por reflujo gastroesofágico. La tasa de disfagia aumenta en pacientes con lesión cervical.^96,112-114 En el estómago son frecuentes el retardo en el vaciamiento gástrico y la enfermedad ácido-péptica.^115,116

En individuos normales, el duodeno libera péptidos y hormonas GI que participan en los mecanismos de retroalimentación entre el antro, el píloro y el duodeno. La LM puede alterar esta coordinación y afectar la neutralización del ácido en el quimo procedente del estómago y la reducción de partículas a moléculas simples para la absorción.^117,118 También se ha identificado reducción del tránsito duodenal.^119,120

Se ha reportado la asociación de pancreatitis aguda o niveles altos de enzimas pancreáticas en suero en aproximadamente 11% de pacientes con LM en fase aguda, principalmente en los que sufren de lesión alta, completa y presencia de íleo adinámico.¹²¹

Rehabilitación gastrointestinal

Las metas de la rehabilitación GI en las personas con LM son lograr la continencia fecal, la defecación voluntaria y la prevención de las diferentes complicaciones que suelen presentarse a lo largo del tubo digestivo. Para cumplir con los objetivos, se debe implementar un programa individualizado de atención intestinal, que debe iniciar en la fase aguda y debe ajustarse cada vez que sea necesario, de por vida.

El manejo de la disfunción GI en LM requiere de un enfoque integral e individualizado, que tome en cuenta el estilo de vida e incluya las rutinas más apropiadas para la evacuación y el aseo, la dieta, los medicamentos y en algunos casos hasta cirugía. Para lograr las metas, el “programa intestinal” debe incluir actividad física, equipo, medicamentos orales o rectales, establecimiento de rutinas de evacuación y programación de estimulación digital.^103,122-125

La dieta es un componente esencial del programa general. La ingesta adecuada de fibra en forma de granos enteros, frutas y verduras permite que las heces formen suficiente volumen y plasticidad para fluir más fácilmente a lo largo del tubo digestivo. Tomar suficiente líquido mantiene las heces suaves y facilita su tránsito. Se debe evitar comida alta en grasa y productos lácteos ya que tienden a reducir la propulsión exitosa. La interrupción del programa puede causar acumulación excesiva de heces, que se vuelve cada vez más difícil de eliminar y puede provocar distención peligrosa del colon.¹²⁶

La elección de medicamentos se debe centrar en la modulación de la consistencia de las heces, la motilidad y la defecación. Varias categorías incluyen formadores de masa (fibra), ablandadores de heces, laxantes, agentes procinéticos y una variedad de agentes compuestos.^127,128

Cuando las opciones conservadoras han fallado, se puede considerar alguna opción quirúrgica. La colocación de un estimulador de las raíces anteriores sacras puede aumentar la movilidad intestinal, disminuir el tiempo dedicado a la defecación y mejorar la incontinencia el estreñimiento.¹²² El enema de continencia anterógrada de Malone puede mejorar la incontinencia, los tiempos de evacuación y otros síntomas del intestino neurogénico. Este método implica la formación de un estoma al exteriorizar el apéndice o el ciego a la pared abdominal, a través del cual se irriga el colon para controlar la defecación.¹²³ Algunas veces, como última opción, se pueden practicar ostomías (colostomía o ileostomía) con el fin de dotar de mayor independencia para la defecación a personas indicadas, así como para evitar la contaminación de úlceras de presión presentes en la región pélvicas.¹²⁵ Manejos novedosos para la LM, como el trasplante de células troncales, podrían ser útiles para disminuir los síntomas de intestino neurogénico.¹²⁹

La capacidad de mantener la temperatura corporal (termorregulación) dentro de un rango fisiológico, a pesar de la exposición a un amplio rango de temperaturas ambientales, es esencial para proporcionar un entorno óptimo para los procesos celulares. El SNA es el responsable de dicha función.

Cuando la temperatura corporal tiende a aumentar durante el ejercicio o por exposición al calor en los sujetos íntegros neurológicamente, se activan mecanismos colinérgicos que aumentan el flujo sanguíneo de la piel, provocan vasodilatación y sudoración; la humedad resultante ayuda a disipar el calor. En contraste, cuando la temperatura corporal tiende a disminuir por inactividad o por exposición al frio, se activan mecanismos adrenérgicos que disminuyen el flujo sanguíneo cutáneo y provocan vasoconstricción. También se activan los músculos piloerectores, lo cual sirve para conservar el calor.^130,131

La LM interrumpe las vías simpáticas supraespinales que regulan la temperatura corporal por debajo de la lesión, lo que compromete la termorregulación. Así, los pacientes son susceptibles de sufrir alteraciones en la temperatura corporal en respuesta a los cambios de temperatura ambiental. Además, la interrupción de las vías aferentes (de los receptores de temperatura periféricos hacia estructuras centrales) deteriora la transmisión de la información sobre la temperatura periférica, lo que resulta en una respuesta eferente reducida. En consecuencia, la temperatura corporal aumenta más rápidamente durante el ejercicio en personas con LM, en comparación con las personas que no tienen discapacidad física.^132,133

La disfunción termorreguladora ocurre tanto en fases agudas como crónicas de la lesión. La temperatura corporal en reposo en sujetos con LM es más baja de lo normal. Esta hipotermia probablemente se debe a la disminución de la actividad simpática, especialmente durante el choque medular.^134,135

Para establecer la fisiopatología de la falla termorreguladora en LM, se ha evaluado la actividad de los principales mecanismos efectores termorreguladores en un entorno termoneutral. La falta de información aferente hacia el centro termorregulador en el hipotálamo y la pérdida de control simpático sobre las funciones vasomotora y sudomotora son los principales mecanismos involucrados en el aumento de la temperatura corporal.¹³⁶

Los mecanismos termorreguladores en las personas con LM en región cervical o torácica alta se pierden casi en su totalidad tanto para disipar el calor como para producirlo y conservarlo.^137,138 Por tal motivo, la exposición al estrés por calor o frío, tanto en reposo como durante el ejercicio, puede facilitar el síndrome de poiquilotermia, que se refiere a la incapacidad para mantener una temperatura corporal constante independiente de la temperatura ambiente. A menudo presentan hipertermia durante el verano e hipotermia durante el invierno, lo que representa un desafío para el estado mental, el bienestar físico y la actividad general.^139,140

Como respuesta compensatoria en algunos casos, las glándulas sudoríparas por encima del nivel de la lesión aumentan la productividad, pero los pacientes siguen teniendo riesgo de sufrir golpe de calor al someterse a calor o ejercicio excesivo.¹⁴¹

Es muy importante identificar a las personas con LM que tienen mayor riesgo de disfunción termorreguladora para tomar todas precauciones conducentes. El desarrollo de medidas adecuadas para mantener la normotermia es de suma importancia para mejorar la calidad de vida y prevenir complicaciones graves.

Las medidas preventivas básicas consisten en evitar exponerse a temperatura ambiental extrema, utilizar la cantidad y el tipo de ropa más apropiado para las condiciones ambientales, utilizar (en lo posible) climas artificiales (sobre todo en entorno marcadamente desfavorables), evitar ejercicio sin la debida protección, etc. Varios métodos de enfriamiento como el uso de agua fría, chalecos refrigerados o aerosoles pueden reducir significativamente la temperatura corporal durante el ejercicio y en ambiente caluroso.^133,142,143

Las estrategias de enfriamiento para bajar la temperatura corporal en atletas tetrapléjicos durante el ejercicio son vitales para evitar las consecuencias relacionadas con el calor. Para tolerar las condiciones adversas, puede requerirse de prácticas como la inmersión corporal en agua helada.¹⁴³ Protocolos que intentan aclimatar a estas personas, mediante exposición al calor progresiva y controlada, han sido infructuosos.¹⁴⁴

Idealmente, se debe lograr el restablecimiento de la sudoración y manejar de la mejor manera la adaptación a los desafíos ambientales y las actividades de la vida diaria, incluidas las actividades deportivas. Mientras no se cuente con estrategias de control prácticas y efectivas, el desarrollo de modelos como el Bioheat¹⁴⁵ pueden ser muy útiles para predecir las respuestas térmicas y proponer estrategias de enfriamiento en personas con tetraplejía en diferentes condiciones ambientales y de actividades físicas.